The accuracy of the Stroke Risk Analysis (SRA) system for predicting atrial fibrillation in patients in the postoperative period of myocardial revascularization.

INTRODUCTION: Postoperative myocardial revascularization atrial fibrillation (POAF) is a clinical complication that affects about 30% of patients and its mechanisms of origin are still poorly understood. This fact makes it difficult to identify the patient at greatest risk for this arrhythmia. This mission seems evident due to the complications it entails, including longer hospital stays, risk of stroke, heart failure, and death. There are reports of preoperative clinical aspects inherent to the patient's condition, such as gender and age, and discontinuation of beta-blockers as risk factors. In addition, additional information obtained by electrocardiogram, echocardiogram, and blood count data, for example, present only modest predictive results. The analysis of heart rate and heart rate variability obtained by the Stroke Risk Analysis System (SRA) is a technique used to predict ambulatory atrial fibrillation (AF), using recordings of only one hour showing good accuracy. This system, however, has not yet been used to predict the emergence of POAF. The rationale for its use is based on the suspicion that the emergence of POAF is strongly related to sympatho-vagal imbalance and the increase in atrial ectopia, that is, changes in heart rhythm, the main variables analyzed by the SRA algorithm. OBJECTIVE: To assess the accuracy of the SRA to identify patients at risk of having POAF after coronary artery bypass graft surgery (CABG). METHOD: 114 consecutive patients with coronary artery disease underwent coronary artery bypass grafting between the years 2015 and 2018. Between the first and fifth postoperative days, they underwent continuous electrocardiographic monitoring using the Holter system for cardiac rhythm analysis. Patients were divided into two groups: Group I was formed of those with POAF and Group II included patients without POAF. The tracings obtained by Holter were reanalyzed using the CardioManager®/Cardios program, converted and divided into one-hour sections using the SRA®/Cardios and Geratherm Converter program and submitted to the SRA-Apoplex medical/Geratherm® analysis algorithm. The SRA identifies three possibilities for classifying patient risk: a) Risk 0: patient in sinus rhythm; b) Risk 1: patient at increased risk for paroxysmal AF; c) Risk 2: patient with AF already present. For Group I, SRA were considered positive when Risks 1 and 2 were identified. For Group II, those identified as Risk 0 were considered negative SRA. RESULTS: POAF occurred in 33/114 patients (28%). The sensitivity, specificity, positive predictive value, and negative predictive value of the SRA to identify patients with POAF were 69%, 84%, 69%, and 82%, respectively; the positive and negative likelihood ratios, in addition to the accuracy of the SRA were, respectively, 4.3%, 0.36%, and 79%. A subanalysis of the results of the day on which AF occurred was performed on the records obtained in the first three hours of recording and up to three hours before the appearance of POAF. In the first period, the SRA was able to predict POAF in 57% of cases, while in the second period, the system identified the arrhythmia in 83% of cases. CONCLUSIONS: a) The SRA presents good accuracy to predict POAF; b) its accuracy is moderate in the first three hours of recording; c) the accuracy increases significantly near the beginning of POAF; d) these findings indicate that electrophysiological changes that precede POAF are acute, occurring a few hours before the event and are identified by the SRA algorithm.

The accuracy of the stroke risk analysis (SRA) system for predicting atrial fibrillation in patients in the postoperative period of myocardial revascularization

INTRODUCTION: Postoperative myocardial revascularization atrial fibrillation (POAF) is a clinical complication that affects about 30% of patients and its mechanisms of origin are still poorly understood. This fact makes it difficult to identify the patient at greatest risk for this arrhythmia. This mission seems evident due to the complications it entails, including longer hospital stays, risk of stroke, heart failure, and death. There are reports of preoperative clinical aspects inherent to the patient's condition, such as gender and age, and discontinuation of beta-blockers as risk factors. In addition, additional information obtained by electrocardiogram, echocardiogram, and blood count data, for example, present only modest predictive results. The analysis of heart rate and heart rate variability obtained by the Stroke Risk Analysis System (SRA) is a technique used to predict ambulatory atrial fibrillation (AF), using recordings of only one hour showing good accuracy. This system, however, has not yet been used to predict the emergence of POAF. The rationale for its use is based on the suspicion that the emergence of POAF is strongly related to sympatho-vagal imbalance and the increase in atrial ectopia, that is, changes in heart rhythm, the main variables analyzed by the SRA algorithm. OBJECTIVE: To assess the accuracy of the SRA to identify patients at risk of having POAF after coronary artery bypass graft surgery (CABG). METHOD: 114 consecutive patients with coronary artery disease underwent coronary artery bypass grafting between the years 2015 and 2018. Between the first and fifth postoperative days, they underwent continuous electrocardiographic monitoring using the Holter system for cardiac rhythm analysis. Patients were divided into two groups: Group I was formed with POAF and Group II included patients without POAF. The tracings obtained by Holter were reanalyzed using the Cardio Manager/Cardios program, converted and divided into one-hour sections using the SRA/Cardios and Geratherm Converter program and submit ted to the SRA-Apoplex medical/Geratherm analysis algorithm. The SRA identifies three possibilities for classifying patient risk: a) Risk 0: patient in sinus rhythm; b) Risk 1: patient at increased risk for paroxysmal AF; c) Risk 2: patient with AF already present. For Group I, SRA were considered positive when Risks 1 and 2 were identified. For Group II, those identified as Risk 0 were considered negative SRA. RESULTS: POAF occurred in 33/114 patients (28%). The sensitivity, specificity, positive predictive value, and negative predictive value of the SRA to identify patients with POAF were 69%, 84%, 69%, and 82%, respectively; the positive and negative likelihood ratios, in addition to the accuracy of the SRA were, respectively, 4.3%, 0.36%, and 79%. A sub analysis of the RESULTS: of the day on which AF occurred was performed on the records obtained in the first three hours of recording and up to three hours before the appearance of POAF. In the first period, the SRA was able to predict POAF in 57% of cases, while in the second period, the system identified the arrhythmia in 83% of cases. CONCLUSIONS: a) The SRA presents good accuracy to predict POAF; b) its accuracy is moderate in the first three hours of recording; c) the accuracy increases significantly near the beginning of POAF; d) these findings indicate that electrophysiological changes that precede POAF are acute, occurring a few hours before the event and are identified by the SRA algorithm.

24-hour Holter as a method for correlating symptoms and arrhythmic events

INTRODUCTION: Complaints of palpitations are widespread in clinical practice and, in most cases, require 24-hour Holter or prolonged monitoring. When the symptom is due to an arrhythmia, the possibility of obtaining an electrocardiographic record of the moment of the complaint is very useful and can help direct therapy. OBJECTIVE: To evaluate the relationship between symptoms and arrhythmic events in a large 24-hour Holter sample. METHODS: 6,585 24-hour Holters were selected in a tertiary cardiology hospital in 2018. Of these, 483 (7.33%) were excluded. They did not contain information about symptoms in the report, and 363 (5.5%) because they did not have data from the event diary. The remaining 5,739 exams were analyzed for the relationship between symptoms (data provided by the patient) and electrocardiographic changes. Results: Of the 5,739 Holters and event diaries analyzed, 46% were from male individuals. The average age was 58.2 years. Of the total sample, 93.18% (5348 patients) did not report symptoms in the event diary. However, 68.6% (3668 patients) of the exams contained significant changes. The main changes were frequent extrasystoles (>30/h) and non-sustained tachycardias. Frequent atrial ectopy and frequent ventricular ectopy occurred in 913 and 1412 patients, respectively. Ventricular tachycardia and supraventricular tachycardia occurred in 1,879 and 1,166 patients. Symptoms were reported by 391 patients (6.81%). The sensitivity for positive clinical ECG correlation was 24.8%. Men reported fewer symptoms (31% of reports), with a lower rate of positive clinical correlation (33% among men). In women, the clinical correlation was 66%. CONCLUSION: 1) Although sensitive for detecting asymptomatic arrhythmic events, the traditional 24-hour Holter has significant limitations, even in populations with known arrhythmias, correlating symptoms with electrocardiographic changes. The high rate of altered exams without reporting symptoms may reflect the limitation of applying the event diary used. 2) More accessible and practical monitoring methods could reduce the discrepancy between arrhythmic events and symptoms, facilitating doctors' understanding of the factors that motivate patients to seek health services.

Fascicular ventricular tachycardia in a schoolchild: the importance of diagnosis and exercise testing in the patient's therapeutic response - description of a case

INTRODUCTION: Ventricular arrhythmias are usually more severe than supraventricular arrhythmias and are less penetrant in acquiring knowledge among pediatric teams due to their greater rarity. This leads to diagnostic and therapeutic errors in specific cases, such as fascicular tachycardia (FT), with relatively narrow QRS complexes, which often harms the patient, directly interfering with their quality of life. FT manifests almost entirely as arrhythmias of a structurally normal heart triggered by effort and with well-defined electrocardiographic morphology with positivity in V1, axis deviated to the left, and, in some cases, the presence of dissociated P waves. OBJECTIVE: To describe the clinical aspects of a case of an 8-year-old schoolgirl with effort-induced tachycardia with FT pattern initially treated as supraventricular tachycardia. Case description: 8-year-old girl with tachycardia triggered by exertion with previous visits to the pediatric ER and diagnosed with supraventricular tachycardia. Initially, he received amiodarone for treatment. However, the tachycardia condition continued with minor self-limitation in an attempt to control the tachycardia episodes. An exercise test was requested, with easy onset of tachycardia with relatively narrow QRS complexes (110 ms) and positive morphology in V1 and axis deviation to the left. Analysis of long D2 shows the presence of AV dissociation and fusion, confirming the diagnosis of FT. It was decided to hospitalize the minor and reduce the dose of amiodarone, and introduce verapamil with progression up to 4.3 mg/kg/day with improvement in tachycardia episodes. A control exercise test was performed, and tachycardia was induced only with an HR greater than 170 bpm in sinus rhythm. The patient also reported significant symptom improvement within a short evaluation period (2 weeks). Radiofrequency ablation is being scheduled with a combined retro-aortic and transseptal approach. CONCLUSION: 1) The diagnosis of FT is based on knowledge of the typical electrocardiographic pattern; 2) Specific treatment with Verapamil (verapamil-sensitive arrhythmia)allows for an improvement in quality of life while awaiting definitive treatment with ablation; 3) The exercise test can serve as a therapeutic guide and guide the maximum HR to be reached by the patient before triggering FT crisis.

Acurácia do SRA para identificação e fibrilação atrial de pós operatório de cirurgia cardíaca: implicação sobre o mecanismo de deflagração dessa arritmia / Accuracy of the RAS for identification and atrial fibrillation after cardiac surgery: implications for the triggering mechanism of this arrhythmia

INTRODUÇÃO: A fibrilação atrial de pós-operatório de cirurgia cardíaca (FAPO) é uma entidade clínica que acomete cerca de 30% dos pacientes submetidos a revascularização miocárdica. Seus mecanismos de origem ainda são poucos compreendidos. Estudos clínicos indicam que instabilidades na atividade elétrica atrial (incremento de ectopias e taquicardias atriais) precedem gradualmente o surgimento dessa arritmia. O SRA (Stroke Risk Analysis) é uma ferramenta utilizada para identificar pacientes com risco de fibrilação atrial (FA) ambulatorial. No seu algoritmo são consideradas a presença de ectopias atriais, assim como a variabilidade de RR pelo sistema Poincaré. O uso dessa ferramenta para identificação de FAPO ainda não foi testada em nosso meio. OBJETIVO: Avaliar a utilização do SRA para caracterização do risco de FAPO bem como o mecanismo de origem dessa arritmia. MÉTODOS: 114 pacientes foram submetidos ao Holter de sete dias a partir do dia um de pós operatório, cujas gravações foram desmembradas em trechos de uma hora e submetidos ao algoritmo do SRA. Foram considerados positivos aqueles com risco maior de FA segundo o software do equipamento. RESULTADOS: A incidência de FA foi de 28%, com pico de detecção no segundo dia (56%). A sensibilidade, especificidade, valor preditivo positivo e negativo e razão de verossimilhança positiva do SRA em identificar FAPO foram respectivamente 69%, 84%, 69%, 82%, 4,3. A acurácia do sistema foi de 79%. Os resultados positivos do SRA referente as primeiras 3 horas iniciais da gravação do dia que aconteceu o evento foi de 57%. Quando se analisaram às três horas que antecederam a FAPO, o número de resultados positivos SRA foi de 82% (p< 0,000). Houve um incremento da probabilidade pós teste para detecção de FA de 26%. Esse incremento na detecção da FAPO 3 horas antes de sua ocorrência indica que o circuito arritmogênico se instabiliza agudamente, ao contrário da FA ambulatorial. CONCLUSÃO: De maneira diferente da FA ambulatorial, o SRA tem capacidade modesta para identificar FAPO quando analisado mais de 3 horas antes do evento. B) Os achados do SRA 3h antes da FAPO apresenta elevada acurácia para detecção dessa arritmia, confirmando que FA é resultado de uma instabilidade aguda da atividade elétrica atrial. C) O mecanismo da FAPO difere daqueles FA paroxística não relacionada a cirurgia.

Manuseio de taquicardia ventricular sustentada / Handling sustained ventricular tachycardia

RESUMO: Paciente VJS, 56 anos, masculino, procedente de Guarulhos, MCP isquêmica, IAM em 2013, HAS, DM2, DLP em uso de medicação não otimizada para IC, procurou atendimento médico no IDPC com queixa de dispnéia e palpitação. Relata dispnéia CF II, dor torácica tipo D, sudorese e náuseas. Procurou atendimento externo anteriormente com queixa de palpitação, ECG com taquicardia de QRS largo com estabilidade hemodinâmica. Submetido à cardioversão química e encaminhado ao IDPC. No momento da consulta encontrava-se assintomático do ponto de vista cardiovascular e ECG em ritmo sinusal. Optado por internação hospitalar e investigação de taquiarritmia. Realizado ecocardiograma que evidenciou disfunção de ventrículo esquerdo importante (FEVE 32%) e acinesia da região apical e do segmento médio do septo além de hipocinesia do segmento basal do septo e da parede inferior. Cintilografia miocárdica com ausência de sinais de isquemia. Ressonância cardíaca demonstrou trombo em ventrículo esquerdo, aneurisma apical, área de viabilidade em território de Cx e área não viável em território de DA. Paciente foi submetido a cateterismo cardíaco mostrando oclusão total em artérias DA e CX no terço médio. Discutido caso e optado por cirurgia combinada de aneurismectomia, revascularização miocárdica com enxertos MIE-DA e AO-MG1 e mapeamento eletrofisiológico para TV com ablação per-operatória. Após 15 dias de pós-operatório, paciente foi submetido a novo estudo eletrofisiológico, sem indução de taquiarritmias e a um novo ecocardiograma que evidenciou melhora da função ventricular (FEVE 42%). Baseado na melhora da fração de ejeção, CF I e estudo eletrofisiológico sem indução de taquiarritmias optou-se por mantê-lo em tratamento clínico otimizado. Após 8 meses da cirurgia, retorna assintomático do ponto de vista cardiovascular, em CF I e com Holter mostrando apenas 32 EVs. Paciente mantido em seguimento clínico com retornos semestrais. (AU)

Síndrome de Brugada por mutação no gene CACNA1C: relato de caso / Brugada Syndrome by CACNA1C mutation: case report

INTRODUÇÃO: A Síndrome de Brugada é uma cardiopatia de origem genética (autossómica dominante) que predispõe a arritmias ventriculares que podem ser fatais. É provocada geralmente por uma mutação do gene SCN5A. Tem especial prevalência em indivíduos adultos e do sexo masculino. Também ocorre com mais frequência em indivíduos de origem asiática. Pode provocar morte súbita (através de taquicardia ventricular polimórfica), principalmente em indivíduos em repouso ou durante o sono. Em raras descrições na literatura, há relatos de mutação do gene CACNA1C como causador da síndrome. Descrição: Indivíduo do sexo masculino, nascido em 1954, hipertenso, dislipidêmico, tabagista, histórico familiar rico em morte súbita (mãe, irmãos e tios maternos, todos durante o sono). Encaminhado ao serviço em 2009 para estratificação de risco de morte súbita. Apresentava dor torácica tipo angina. Coronariografia apenas demonstrou lesão de 20% em artéria circunflexa. Eletrocardiograma com padrão típico de Síndrome de Brugada (tipo 1). Submetido a Estudo Eletrofisiológico no mesmo ano, sendo induzida Fibrilação Ventricular com um único extraestímulo em ápice de ventrículo direito. Indicado então implante de Cardioversor Desfibrilador Implantável (CDI). Medicado para doença coronariana, manteve-se assintomático do ponto de vista cardiovascular e permanece desta forma até hoje. Em 2017 obtivemos sua análise genética, evidenciando mutação no gene CACNA1C (que é mais descrita como causadora da síndrome de QT Longo tipo 8 ou Síndrome de Timothy). Sua última avaliação ambulatorial foi em janeiro de 2019, onde se encontrava estável clinicamente, sem registros de terapias do CDI, mantendo eletrocardiograma típico de Síndrome de Brugada. CONCLUSÕES: Descrevemos um caso raro de Síndrome de Brugada causada pela mutação no gene CACNA1C. (AU)

Síndrome de Jervel e Lange-Nielsen: relato de caso / Jervel and Lange-Nielsen Syndrome: case report

INTRODUÇÃO: A síndrome de Jervell e Lange-Nielsen (JLNS) é caracterizada por perda auditiva neurossensoria congênita e QTc longo, geralmente acima de 500 ms. A prolongação do intervalo QTc está associada a taquiarritmias, incluindo taquicardia ventricular, torsade de pointes e fibrilação ventricular, que podem culminar em síncope ou morte súbita. A apresentação clássica do JLNS é uma criança surda que experimenta episódios sincopais durante períodos de estresse, exercício ou susto. Cerca de metade dos indivíduos com JLNS apresentaram eventos cardíacos antes dos três anos de idade. Mais de metade das crianças não tratadas com JLNS morrem antes dos 15 anos de idade. O diagnóstico de JLNS é estabelecido em uma criança com surdez neurossensorial congênita, intervalo QT longo e presença de variantes patogênicas em KCNQ1 ou KCNE1. DESCRIÇÃO: menor sexo feminino, nascida por cesárea de emergência por bradicardia em março/2015. Eletrocardiograma ao nascimento evidenciou intervalo QT corrigido prolongado (em torno de 600 ms), mas criança clinicamente estável. Holter sem registro de arritmias, apenas com registro do intervalo QT prolongado e sem outras aparentes alterações em seu desenvolvimento neuro-psico-motor. Colhida na ocasião análise genética, que foi encaminhada para outro serviço. Vinha clinicamente estável em uso de beta-bloqueador (propranolol) e com Holter sem registro de arritmias até que aos oito meses de vida (nov/2015), apresentou episódio de convulsão, sendo internada. Optou-se então pelo implante de cardioversor-desfibrilador (CDI), que ocorreu sem intercorrências. Infelizmente, durante o pós-operatório a criança evoluiu com quadro infeccioso que culminou com seu óbito em 21/12/2015. Somente mais de um ano depois de sua morte, tivemos acesso ao resultado da análise genética, que evidenciou mutação recessiva no gene KCNQ1, evidenciando se tratar de JLNS, apesar de não se ter percebido alterações como surdez na criança. CONCLUSÕES: JLNS é uma grave afecção genética que pode levar a arritmias fatais e relatamos um caso que apresentou uma evolução típica. (AU)

Síndrome de Brugada por mutação no gene CACNA1C: relato de caso / Brugada Syndrome by CACNA1C mutation: case report

INTRODUÇÃO: A Síndrome de Brugada é uma cardiopatia de origem genética (autossômica dominante) que predispõe a arritmias ventriculares que podem ser fatais. É provocada geralmente por uma mutação do gene SCN5A. Tem especial prevalência em indivíduos adultos e do sexo masculino. Também ocorre com mais frequência em indivíduos de origem asiática. Pode provocar morte súbita (através de taquicardia ventricular polimórfica), principalmente em indivíduos em repouso ou durante o sono. Em raras descrições na literatura, há relatos de mutação do gene CACNA1C como causador da síndrome. DESCRIÇÃO: Indivíduo do sexo masculino, nascido em 1954, hipertenso, dislipidêmico, tabagista, histórico familiar rico em morte súbita (mãe, irmãos e tios maternos, todos durante o sono). Encaminhado ao serviço em 2009 para estratificação de risco de morte súbita. Apresentava dor torácica tipo angina. Coronariografia apenas demonstrou lesão de 20% em artéria circunflexa. Eletrocardiograma com padrão típico de Síndrome de Brugada (tipo 1). Submetido a Estudo Eletrofisiológico no mesmo ano, sendo induzida Fibrilação Ventricular com um único extraestímulo em ápice de ventrículo direito. Indicado então implante de Cardioversor Desfibrilador Implantável (CDI). Medicado para doença coronariana, manteve-se assintomático do ponto de vista cardiovascular e permanece desta forma até hoje. Em 2017 obtivemos sua análise genética, evidenciando mutação no gene CACNA1C (que é mais descrita como causadora da síndrome de QT Longo tipo 8 ou Síndrome de Timothy). Sua última avaliação ambulatorial foi em janeiro de 2019, onde se encontrava estável clinicamente, sem registros de terapias do CDI, mantendo eletrocardiograma típico de Síndrome de Brugada. CONCLUSÕES: Descrevemos um caso raro de Síndrome de Brugada causada pela mutação no gene CACNA1C. (AU)

Disfunção ventricular esquerda influencia a turbulência da frequência cardíaca em pacientes com Doença de Chagas / Left ventricular dysfunction influences heart rate turbulence in patients with Chagas disease

INTRODUÇÃO: A doença de Chagas (DC) apresenta como uma de suas complicações a disfunção autonômica, existindo intensa denervação parassimpática. Essa disautonomia é detectada antes mesmo do desenvolvimento de falência cardíaca, ocorrendo em todas as formas da doença (indeterminada, cardíaca, digestiva e mista). A turbulência da frequência cardíaca (TFC) avalia oscilações da frequência cardíaca após uma extrassístole ventricular, permitindo avaliar a integridade do sistema autonômico por meio da resposta do reflexo baroreceptor. Objetivo: Avaliar se pacientes com DC e disfunção ventricular esquerda apresentam piores índices de TFC do que aqueles com função normal. Metodologia: 41 pacientes com DC (18 homens, idade 62±10 anos, 56% em uso de amiodarona e/ou betabloqueador) consecutivamente encaminhados para realização de Holter 24 h foram divididos em 2 grupos de acordo com a fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) em reduzida (7 pacientes) e preservada (34 pacientes). Considerou-se FEVE reduzida quando...(AU)

Síndrome do QT longo congênito: o que sabemos até o momento? / Congenital long QT syndrome: what do we know so far?

Síndrome do QT longo congênito é uma síndrome arrítmica hereditária caracterizada por prolongamento do intervalo QT no eletrocardiograma de 12 derivações, torsades de pointes e maior chance de morte súbita cardíaca. A síndrome do QT longo congênito possui padrão autossômico dominante (síndrome de Romano-Ward), bem como padrão autossômico recessivo raro (síndrome de Jervell e Lange-Nielsen). Desde 1957, quando Jervell e Lange-Nielsen relataram os primeiros casos de síndrome do QT longo congênito familiarcom surdez congênita, a compreensão dos mecanismos genéticos e eletrofisiológicos dessa afecção melhorousignificativamente os métodos diagnósticos e os tratamentos. No entanto, tornou-se evidente que a síndrome do QT longo congênito nem sempre pode ser explicada pela mutação de um único gene. Esta revisão teve por objetivo resumir as características da síndrome do QT longo congênito (principalmente LQT1, LQT2 e LQT3) e descrever brevemente os mais recentes avanços no diagnóstico clínico e no tratamento da afecção...

Congenital long QT syndrome is an inherited arrhythmia syndrome characterized by a prolonged QT interval on the 12-lead electrocardiogram, torsades de pointes and a higher chance of sudden cardiac death. Congenital long QT syndrome includes an autosomal dominant pattern (Romano-Ward syndrome) as well as a rare autosomal recessive pattern (Jervell and Lange-Nielsen syndrome). Since 1957 when Jervell and Lange Nielsen reported the first familial long QT syndrome with congenital deafness, the understanding of genetic and electrophysiological mechanisms of long QT syndrome has significantly improved diagnostic methods and treatments. However, is clear that long QT syndrome cannot always be explained by a single gene mutation. This review is aimed at summarizing the characteristics of congenital long QT syndrome (mainly LQT1, LQT2 e LQT3) and briefly describe the most recent advances in long QT syndrome clinical diagnostics and treatment...

Coração de atleta e cardiomiopatia hipertrófica: é possível diferenciar? / Athlete's heart and hypertrophic cardiomyopathy: is it possible to differentiate?

A doença arterial coronariana é uma das principais causas de morbidades no mundo. O tratamento clínico, associado à mudança de estilo de vida, é sua base terapêutica. Somando-se a isso, para evitar a progressão da doença arterial coronariana, melhorar a qualidade de vida e reduzir a intensidade da angina, deve-se considerar a revascularização miocárdica. As indicações da cirurgia de revascularização miocárdica tem passado por mudanças, desde que a primeira intervenção cirúrgica foi realizada em 1967. Nesse texto é feita a revisão da literatura com base nos estudos que avaliaram as indicações cirúrgicasde revascularização miocárdica na doença arterial crônica, enfocando, principalmente, aqueles que compararam a abordagem cirúrgica com o tratamento clínico...